В ряде случаев возникновение острого панкреатита можно рассматривать

Понедельник, 23 Апрель, 2012

В ряде случаев возникновение острого панкреатита можно рассматривать как проявление постхолецистэктомического синдрома. Высокая частота острых панкреатитов, возникающих после резекции желудка обусловлена наличием дуодено-панкреатического рефлюкса, где внутрипротоковым активатором ферментов поджелудочной железы является энтерокиназа. Попадание дуоденального содержимого в панкреатические протоки возможно при зиянии фатерова соска и повышении интрадуоденального давления, что может отмечаться при дуоденостазе, нередко имеющем место при синдроме приводящей петли. Неуклонно растет число алкогольных панкреатитов. По нашим наблюдениям диагноз «острый алкогольный панкреатитвыставлен в двух случаях.

Фактически указания на систематический прием алкоголя в анамнезе имеют место не менее, чем у 1/3 пациентов с острым и обострением хронического панкреатита. По многим зарубежным источникам факт алкоголизации является ведущим в механизме развития острого панкреатита (Ghattas Khoury, 2000). На клеточном уровне этанол способствует внутриклеточному накоплению протеолитических ферментов, их преждевременной активации и высвобождению. На протоковом уровне этанол повышает проницаемость протоков, что позволяет протеолитическим ферментам проникать в ткань поджелудочной железы, вызывая процессы аутолиза. Этанол повышает содержание белкового компонента панкреатического сока, снижая уровень бикарбонатов и концентрацию ингибиторов трипсина. Это приводит к формированию белковых комплексов, которые препятствуют оттоку панкреатического секрета (Emedicine.

com). Рассматривая вопросы этиопатогенеза острого и обострения хронического панкреатита необходимо выделить аллергический фактор возникновения указанной патологии. В настоящее время все более пристальное внимание ученых стали привлекать иммунологические процессы в поджелудочной железе. В наших наблюдениях отмечено 2 случая атопического панкреатита, возникшего на фоне сенсибилизации организма, поливалентной аллергии.

Пациенты с указанной патологией отмечали усиление болевого синдрома и усугубление степени выраженности процессов альтерации поджелудочной железы на фоне активного лечения препаратами различных фармакологических групп, что заставляет подходить к лечению такой группы больных строго дифференцированно с учетом выраженности иммунологических реакций. Нередко такой вариант этиопатогенеза острого панкреатита сочетается с неврогенным (T. Д. Цымпилова, В. М. Мавродий, 1995), когда в анамнезе имеет место стрессовая ситуация, приводящая к дисбалансу процесса центральной регуляции панкреатической секреции по принципу обратной связи. Нельзя не отметить ангиогенный или ишемический фактор в патогенезе острого панкреатита (Т. Д. Цымпилова, В. М. Мавродий, 1995). С высокой степенью достоверности установлено, что среди больных острым панкреатитом превалируют пациенты в возрасте 40-64 лет, когда возрастает риск развития распространенного атеросклероза. Нередко возникают трудности в дифференциальной диагностике деструктивного панкреатита, протекающего с явлениями панкреатогенного шока и инфаркта миокарда с кардиогенным шоком, нередко имеет место сочетание двух указанных патологий, являющихся конкурирующими при определении основной причины смерти больных панкреонекрозом. На фоне атеросклеротического поражения сосудов поджелудочной железы возникают локальные тромбозы, которые при наличии изменений в системе гемостаза приводят к необратимым деструктивно-некротическим изменениям в паренхиме органа.

В ряде случаев возникновение острого панкреатита можно рассматривать