МедСовет

Пристеночные тромбы могут частично лизироваться “за счет” активации эндогенного фибринолиза или замещаться соединительной тканью при пролиферации сосудистой стенки. Экспериментальные данные о тромбогенности содержимого бляшек весьма ограничены. Тем не менее при сравнении тромбогенных свойств атеросклеротической бляшки на разных этапах ее развития было показано, что в наибольшей степени тромбогенные свойства выражены у липидного ядра, содержащего эфиры холестерина и тканевой фактор. Тканевой фактор (ТФ) представляет собой трансмембранный гликопротеин, инициирующий каскад коагуляции, который, как полагают, является основным регулятором свертывания, гемостаза и тромбообразования. Тканевой фактор образует высокоафинный комплекс с VII/VIIa фактором, комплекс ТФ-VIIa активирует IX и Х факторы свертывания, что в свою очередь приводит к образованию тромбина. Анализ атероэктомического материала больных с НС показал наличие связей между ТФ и макрофагами.

Об исключительной роли ТФ в формировании тромба на поверхности лопнувшей атеросклеротической бляшки свидетельствуют последние экспериментальные данные о том, что применение рекомбинантного ингибитора ТФ (rTFPI) способно существенно ограничить рост тромба на поверхности лопнувшей атеросклеротической бляшки. Появляется все больше доказательств, что моноциты и лейкоциты обладают тромбогенными свойствами, экспрессируя ТФ. Имеются данные о повышении уровня С-реактивного белка при ОКС. Повышение холестерина, катехоламинов, курение и возможно некоторые инфекционные факторы могут способствовать активации свертывания крови. Однако примерно у одной трети больных, умерших внезапно от коронарной патологии, не находят разрывов в богатых липидами молодых бляшках, а обнаруживают лишь поверхностные эрозии в плотных фиброзных бляшках, существенно суживающих просвет коронарных артерий.

В этих случаях роль системных тромбогенных факторов, а также гиперкоагуляции представляется особенно важной. В пользу этого предположения свидетельствуют и данные о том, что нормализация уровня холестерина уменьшает тромбогенные свойства крови у больных с гиперлипидемией. Роль инфекционных агентов в патогенезе атеротромбоза заключается в активации циркулирующих моноцитов, лейкоцитов, повышении синтеза и активации ТФ, активации тромбоцитов, a также повышения уровня фибриногена. Работами Maseri и coaвт. доказана роль спазма коронарных артерий в патогенезе ОКС. Склонность к спазму может быть результатом дисфункции эндотелия в сегменте расположенном вблизи атеросклеротической бляшки, или в нарушении реакции сосуда в месте самой атеросклеротической бляшки. Спазм артерии с поврежденным эндотелием вызывают тромбоксан и серотонин, содержащиеся в тромбоцитах, а также тромбин. Обсуждая роль спазма в патогенезе ОКС, необходимо упомянуть о двух прямо противоположных по своему действию на тромбоциты и гладкую мускулатуру веществах: тромбоксане А и простациклине, являющимися конечными продуктами метаболизма арахидоновой кислоты.