Пристеночные тромбы могут частично лизироваться “за счет” активации

Среда, 14 Март, 2012

Пристеночные тромбы могут частично лизироваться “за счет” активации эндогенного фибринолиза или замещаться соединительной тканью при пролиферации сосудистой стенки. Экспериментальные данные о тромбогенности содержимого бляшек весьма ограничены. Тем не менее при сравнении тромбогенных свойств атеросклеротической бляшки на разных этапах ее развития было показано, что в наибольшей степени тромбогенные свойства выражены у липидного ядра, содержащего эфиры холестерина и тканевой фактор. Тканевой фактор (ТФ) представляет собой трансмембранный гликопротеин, инициирующий каскад коагуляции, который, как полагают, является основным регулятором свертывания, гемостаза и тромбообразования. Тканевой фактор образует высокоафинный комплекс с VII/VIIa фактором, комплекс ТФ-VIIa активирует IX и Х факторы свертывания, что в свою очередь приводит к образованию тромбина. Анализ атероэктомического материала больных с НС показал наличие связей между ТФ и макрофагами.

Об исключительной роли ТФ в формировании тромба на поверхности лопнувшей атеросклеротической бляшки свидетельствуют последние экспериментальные данные о том, что применение рекомбинантного ингибитора ТФ (rTFPI) способно существенно ограничить рост тромба на поверхности лопнувшей атеросклеротической бляшки. Появляется все больше доказательств, что моноциты и лейкоциты обладают тромбогенными свойствами, экспрессируя ТФ. Имеются данные о повышении уровня С-реактивного белка при ОКС. Повышение холестерина, катехоламинов, курение и возможно некоторые инфекционные факторы могут способствовать активации свертывания крови. Однако примерно у одной трети больных, умерших внезапно от коронарной патологии, не находят разрывов в богатых липидами молодых бляшках, а обнаруживают лишь поверхностные эрозии в плотных фиброзных бляшках, существенно суживающих просвет коронарных артерий.

В этих случаях роль системных тромбогенных факторов, а также гиперкоагуляции представляется особенно важной. В пользу этого предположения свидетельствуют и данные о том, что нормализация уровня холестерина уменьшает тромбогенные свойства крови у больных с гиперлипидемией. Роль инфекционных агентов в патогенезе атеротромбоза заключается в активации циркулирующих моноцитов, лейкоцитов, повышении синтеза и активации ТФ, активации тромбоцитов, a также повышения уровня фибриногена. Работами Maseri и coaвт. доказана роль спазма коронарных артерий в патогенезе ОКС. Склонность к спазму может быть результатом дисфункции эндотелия в сегменте расположенном вблизи атеросклеротической бляшки, или в нарушении реакции сосуда в месте самой атеросклеротической бляшки. Спазм артерии с поврежденным эндотелием вызывают тромбоксан и серотонин, содержащиеся в тромбоцитах, а также тромбин. Обсуждая роль спазма в патогенезе ОКС, необходимо упомянуть о двух прямо противоположных по своему действию на тромбоциты и гладкую мускулатуру веществах: тромбоксане А и простациклине, являющимися конечными продуктами метаболизма арахидоновой кислоты.

Пристеночные тромбы могут частично лизироваться “за счет” активации