Предпосылки

Среда, 16 Май, 2012

Предпосылки. Ранее мы уже предположили, что криптогенный фиброзирующий альвеолит (КФА) может быть вызван профессиональными воздействиями, в частности контактом с металлической или древесной пылью. Мы проверили эту гипотезу в ходе исследования, выполненного методом контроль случай с участием пациентов с КФА. Методы. Мы изучили занятость в течение жизни посредством опросников, разосланных 218 больным КФА и 569 пациентам контрольной группы, подобранным по полу, возрасту и месту проживания (округ Трент, Великобритания).

Информация была затем проверена посредством интервью по телефону (165 больных и 408 пациентов контрольной группы). У всех больных и у пациентов контрольной группы (по одному на каждого больного) в сыворотке определяли уровень lgE, ревматоидного фактора и антинуклеарных антител, выполняли кожные тесты на обычные аллергены. Результаты. Относительный риск (ОР) КФА с поправкой на курение был значимо повышен у пациентов, сообщивших в вопросниках о контактах с металлической (ОР 1,68; 95% интервал достоверности ИД – от 1,07 до 2,65; р = 0,024) или древесной пылью (ОР 1,71; 95% ИД 1,01 -2,92; p= 0,048). Такие же результаты были получены посредством интервью по телефону. Значимый эффект был обнаружен при воздействии как металлической, так и древесной пыли.

КФА был также связан с наличием ревматоидного фактора и антинуклеарных антител, но не с положительным кожным тестом и повышенным уровнем lgE в сыворотке. Не было обнаружено признаков взаимодействия ревматоидного фактора, антинуклеарных антител, положительного кожного теста или концентрации lgE и контактирования с металлической или древесной пылью. Комбинированная этиологическая фракция, относимая на счет контакта с металлической или древесной пылью, составила порядка 20%. Интерпретация.

Профессиональный контакт с металлической или древесной пылью является независимым фактором риска КФА. Избегание или этих контактов может позволить предупредить развитие заболевания. Криптогенный фиброзирующий альвеолит (КФА) заболевание интерстициальной ткани легких, поражающее до 20 из 100 000 взрослых. Заболевание характеризуется прогрессирующим диспноэ, сухим кашлем, инспираторными потрескиваниями при аускультации грудной клетки и ограничением функции легких. КФА чаще страдают мужчины, чем женщины, и пожилые чаще, чем молодые. Медианная продолжительность выживания после постановки диагноза составляет около 5 лет. Причины до сих пор неизвестны. Мы уже показали ранее, что смертность от КФА в Великобритании имеет тенденцию к повышению в районах с традиционно высоким уровнем занятости в обрабатывающей промышленности.

Мы представили первичные свидетельства того, что профессиональный контакт с металлической или древесной пылью может быть причиной КФА, и предположили, что атопия является фактором риска развития этого заболевания. Мы проверили эту гипотезу в ходе исследования, выполненного методом контроль – случай и специально разработанного для того, чтобы выяснить роль профессиональных контактов с металлической, древесной и другой пылью как фактора риска КФА, а также установить, влияют ли атопия, курение сигарет и аутоиммунный статус на восприимчивость к профессиональным факторам, вызывающим КФА. Мы выявили все потенциальные случаи КФА в 4 базовых больницах и 5 районных больницах общего профиля (общее число проживающих на обслуживаемых ими территориях около 3,5 млн человек) округа Трент в период с октября 1992 г. по март 1994 г. посредством регулярной проверки результатов исследования функции легких, локальных диагностических регистров и данных о госпитализированных. Были проверены клинические записи о каждом потенциальном случае. Случай КФА определяли на основании результатов гистологического исследования образцов, полученных с помощью открытой биопсии легких, или по следующим диагностическим критериям: базальные инспираторные пульмональные хрипы; билатеральное затемнение интерстициальной легочной ткани на рентгенограмме грудной клетки; отсутствие в анамнезе документированных данных о контакте с асбестом и другими известными фиброгенами, включая птиц; отсутствие клинических признаков сопутствующего коллагеноваскулярного заболевания или других сопутствующих причин интерстициального заболевания легких: ограничение функции легких (объем форсированного выдоха за 1 с, выраженный в процентах от форсированной жизненной емкости, – ОФВ1/ФЖЕ > 70% в сочетании с ФЖЕ или фактором переноса СО – ФПСО < 80% от предсказанных значений).