1), обусловленных влиянием йодной недостаточности

Среда, 23 Май, 2012

1), обусловленных влиянием йодной недостаточности на рост и развитие организма. Таким образом, основную проблему здравоохранения в связи с дефицитом йода составляет не видимое проявление последнего (зоб), а негативное влияние йодной недостаточности на развивающийся мозг плода и новорожденного. Крайняя степень дефицита йода клинически проявляется эндемическим кретинизмом – глубоким нарушением умственного и физического развития. Однако и меньшие степени йодной недостаточности, влияя на гомеостаз тиреоидных гормонов в системе мать–плацента–плод, могут нарушать развитие мозга, что, как правило, проявляется общим снижением интеллектуального потенциала общества. Именно этот факт является основанием для международных усилий по ликвидации ЙДЗ. В настоящее время уточнена роль тиреоидных гормонов беременной женщины в формировании психоневрологического статуса ее будущего ребенка.

Закладка ЩЖ плода происходит на 4–5–й неделе внутриутробного развития, на 10–12–й неделе она способна накапливать йод и синтезировать йодтиронины, и только к 16–17–й неделе беременности ЩЖ плода полностью дифференцирована и активно функционирует. Материнские ТГ обнаруживаются у плода уже на эмбриональной стадии развития (от зачатия до 12 недели беременности), т. е. когда его собственная ЩЖ еще не функционирует. В эмбриональный период ТГ обеспечивают процессы нейрогенеза, активно участвуют в формировании слуха и тех церебральных структур, которые отвечают за моторные функции человека. Дефицит материнских ТГна этом этапе развития приводит к снижению интеллекта и слуха у будущего ребенка и формирует психомоторные нарушения. Эти данные подтверждены группой исследователей (D. Glinoer, J. Haddow, R. Klein и др.), которые в конце прошлого века доказали возможность трансплацентарного переноса материнских ТГ, их роль в формировании мозга плода и корреляцию тяжести материнской гипотироксинемии с тяжестью ментальных нарушений у потомства. По данным авторов, основной причиной дефицита ТГ у беременных женщин являются аутоиммунный тиреоидит и дефицит йода в окружающей среде.

Во второй половине беременности и в неонатальном периоде также происходят важные процессы формирования головного мозга: нейрональная пролиферация и миграция, миелинизация нервных волокон. Процесс миелинизации не возможен без активного участия ТГ, вырабатываемых, в основном, ЩЖ плода. Всего 20% общего пула фетальных тиреоидных гормонов имеют материнское происхождение. Однако в случае снижения функциональной активности фетальной ЩЖ материнские ТГ обладают протекторным эффектом. Отсюда следует, что залогом нормального интеллектуального и физического развития ребенка является высокая функциональная активность ЩЖ матери на протяжении всей беременности. Уже с первых недель беременности происходит ряд физиологических изменений в гипоталамо–гипофизарно–тиреоидной системе женщины, которые прямо или косвенно стимулируют ее ЩЖ вырабатывать необходимое количество ТГ для нормального эмбриогенеза.

Наиболее мощным стимулятором ЩЖ в первой половине беременности является хорионический гонадотропин (ХГ), который имеет структурное сходство с ТТГ. Значительная концентрация ХГ на ранних сроках беременности приводит к гиперстимуляции ЩЖ женщины и возрастанию уровней Т4 и Т3, что по принципу отрицательной обратной связи может приводить к транзиторному снижению ТТГ. По данным D. Glinoer (1995), у 18–20% беременных уровень ТТГ в I триместре беременности может быть ниже пределов нормальных значений. Во II и III триместрах беременности уровень ТТГ в большинстве случаев возвращается к норме, но иногда может оставаться сниженным вплоть до родов. При многоплодной беременности уровень ХГ достигает очень высоких значений, а ТТГ в первой половине беременности оказывается значительно снижен (или даже подавлен) практически у всех женщин. Физиологическое нарастание продукцииэстрогенов во время беременности стимулирует повышенный синтез тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) в печени, уровень которого к 18–20 неделе беременности удваивается. Повышение уровня ТСГ сопровождается дополнительным связыванием биологически активных Т4 и Т3, что приводит к увеличению концентрации связанных с белком Т4 и Т3 и транзиторному снижению свободных фракций гормонов.