Йод–дефицитные заболевания (ЙДЗ) являются одними

Среда, 23 Май, 2012

Йод–дефицитные заболевания (ЙДЗ) являются одними из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. Причина йодной недостаточности относительно проста: она развивается там, где в окружающей среде содержится мало йода и где население не получает адекватного количества этого микроэлемента с привычными продуктами питания и напитками. Ранее дефицит йода ассоциировался с эндемическим зобом, распространенность которого коррелирует со степенью йодной недостаточности, достигая 100% в регионах тяжелого йод–дефицита. В 80–90–х годах прошлого столетия удалось получить более реальное представление как о спектре патологических состояний, вызываемых у человека недостаточностью йода, так и о многомиллионных жертвах этой формы нарушения питания во всем мире.

По определению ВОЗ (2001), ЙДЗ называются все патологические состояния, развивающиеся в популяции вследствие недостаточности йода, которые могут быть предотвращены при нормализации его потребления (табл. 1). Для нормального функционирования щитовидной железы (ЩЖ) человеку в сутки необходимо получать 100–200 мкг йода, который является частью молекул гормонов тироксина (Т4), содержащего 4 атома йода, и трийодтиронина (Т3), в состав которого входят 3 атома йода. Т4 и Т3 стимулируют скорость потребления кислорода всем организмом, а также отдельными тканями и субклеточными фракциями.

Проникая в ядро клетки, тиреоидные гормоны (ТГ) взаимодействуют с рецепторами хроматина, благодаря чему возрастает активность РНК–полимеразы и увеличивается образование высокомолекулярной РНК. Помимо генерализованного влияния на геном, ТГ (в большей степени Т3) могут избирательно стимулировать синтез РНК, кодирующей синтез специфических белков различных органов и тканей. ТГ в сочетании с адреналином и инсулином способны повышать захват кальция клетками и увеличивать в них концентрацию цАМФ, а также транспорт аминокислот и сахаров через клеточную мембрану. Регуляция синтеза и секреции гормонов ЩЖ осуществляется центральной нервной системой (ЦНС) через гипоталамо–гипофизарную систему.

Гипоталамус секретирует тиреотропин–рилизинг гормон (ТРГ),который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ по кровяному руслу достигает ЩЖ и регулирует ее рост и функцию. В условиях дефицита йода снижается синтез и секреция тиреоидных гормонов, что приводит к развертыванию цепи приспособительных реакций, стимулирующих механизмы захвата йода щитовидной железой и последующие этапы его внутритиреоидного метаболизма. Длительный дефицит йода, а также ситуации, требующие повышенного количества ТГ, в частности, беременность, могут привести к срыву механизмов адаптации с последующим развитием целого ряда заболеваний (табл.