Снижение последних вызывает дополнительную стимуляцию

Четверг, 24 Май, 2012

Снижение последних вызывает дополнительную стимуляцию ЩЖ беременной со стороны ТТГ. В результате свободные фракции Т4 и Т3 сохраняются на нормальном уровне, тогда как уровень общих (свободных и связанных с ТСГ) Т4 и Т3 оказывается в норме повышен у всех беременных женщин. Возможно, таким образом создается дополнительный резерв тиреоидных гормонов во время беременности. Кроме того, в период гестации происходит постепенное увеличение объема почечного кровотока, возникает клубочковая гиперфильтрация, что приводит к повышению экскреции йода с мочой и создает дополнительную косвенную стимуляцию ЩЖ женщины. Формирование и функционирование фетоплацентарного комплекса также обусловливает изменение метаболизма ТГ. Плацента содержит большое количество дейодиназы 3–го типа, осуществляющей трансформацию материнского Т4 в реверсивный Т3, а также Т3 в Т2 (дийодтиронин), то есть превращение биологически активных ТГ в неактивные метаболиты. Дейодирование Т4 в плаценте регулирует поступление Т3 в ткани плода, что оберегает ребенка от избыточного или недостаточного поступления материнских гормонов. В то же время за счет этой реакции плод получает йод и использует его для синтеза собственных ТГ. Таким образом, в условиях йодного дефицита плацентарное дейодирование ТГ матери может стать дополнительным источником йода для плода и еще одной причиной гиперстимуляции ЩЖ матери. Если вне беременности умеренный дефицит йода в организме может компенсироваться интенсификацией синтеза ТГ, то под действием вышеперечисленных факторов гиперстимуляции щитовидной железы беременной может происходить декомпенсация адаптивных механизмов с ее двумя главными последствиями: формирование зоба и относительной гестационнойгипотироксинемии.

В условиях йодного дефицита снижается синтез и секреция Т4 и Т3, для которых йод является субстратом, что по принципу обратной связи приводит к активации синтеза ТТГ. Под влиянием стимуляции ТТГ в щитовидной железе происходит адаптация механизмов поглощения йода и других этапов его метаболизма. Одним из проявлений этой адаптации является преимущественный синтез и секреция Т3, который, в свою очередь, является наиболее активным тиреоидным гормоном; при этом на его синтез требуется не 4, а всего 3 атома йода. Путем ТТГ–зависимого увеличения поглощения йода ЩЖ захватывает из крови все большее количество экзогенного йода и увеличивает повторное использование эндогенного йода, что повышает эффективность биосинтеза ТГ. Под влиянием ТТГ происходит как гипертрофия (увеличение в размерах) так и гиперплазия (увеличение количества) фолликулярных клеток ЩЖ. В результате железа увеличивается в размере и объеме и формируется зоб, что на начальных этапах можно считать компенсаторной реакцией, направленной на обеспечение организма тиреоидными гормонами в условиях йодного дефицита. Даже легкий дефицит йода является причиной увеличения объема ЩЖ женщин к концу беременности на 20–40% по сравнению с этим показателем до беременности, при этом у 10–20% женщин к концу беременности происходит формирование зоба. Как уже обсуждалось выше, в I триместре беременности, когда происходят активные процессы эмбриогенеза, ЩЖ плода не функционирует.