Образуется в тромбоцитах и выделяется

Четверг, 15 Март, 2012

образуется в тромбоцитах и выделяется в кровоток в процессе реакции освобождения. Он является мощным проагрегантом и вазоконстриктором. Простациклин образуется в эндотелиальных клетках сосудов и является мощным системным вазодилататором и антиагрегантом, что обусловлено активацией в мембране тромбоцитов аденилатциклазного механизма, приводящего к увеличению в тромбоцитах содержания циклического АМФ, уменьшению свободного цитоплазматического кальция и снижению агрегационной способности тромбоцитов. Простациклин является веществом, образующимся in situ. Импульсом к образованию простациклина эндотелиальными клетками может быть повреждение целостности эндотелия, а также появление в кровотоке тромбина. При адгезии тромбоцитов к месту поврежденного сосуда из них выделяется тромбоксан, одновременно с этим из эндотелиальных клеток выделяется простациклин, ограничивая или предотвращая процесс тромбообразования. С появлением исследований S. Moncada, J. Vane, посвященных метаболитам арахидоновой кислоты, в начале 70-х годов начался период активного изучения роли тромбоксана и простациклина в патогенезе ИБС и стенокардии.

Читать полностью »

Пристеночные тромбы могут частично лизироваться “за счет” активации

Среда, 14 Март, 2012

Пристеночные тромбы могут частично лизироваться “за счет” активации эндогенного фибринолиза или замещаться соединительной тканью при пролиферации сосудистой стенки. Экспериментальные данные о тромбогенности содержимого бляшек весьма ограничены. Тем не менее при сравнении тромбогенных свойств атеросклеротической бляшки на разных этапах ее развития было показано, что в наибольшей степени тромбогенные свойства выражены у липидного ядра, содержащего эфиры холестерина и тканевой фактор. Тканевой фактор (ТФ) представляет собой трансмембранный гликопротеин, инициирующий каскад коагуляции, который, как полагают, является основным регулятором свертывания, гемостаза и тромбообразования. Тканевой фактор образует высокоафинный комплекс с VII/VIIa фактором, комплекс ТФ-VIIa активирует IX и Х факторы свертывания, что в свою очередь приводит к образованию тромбина. Анализ атероэктомического материала больных с НС показал наличие связей между ТФ и макрофагами.

Читать полностью »

Таким образом, можно предположить, что металлопротеиназы, содержащиеся

Среда, 14 Март, 2012

Таким образом, можно предположить, что металлопротеиназы, содержащиеся в бляшке и моноцитах, участвуют в дестабилизации покрышки бляшки у больных ОКС. Вход, выживаемость и репликация моноцитов (макрофагов) в бляшке также зависит от эндотелиальных адгезивных молекул (VCAM-1), хемотаксического белка моноцитов (МСР-1), колониестимулирующего фактора моноцитов (M-CSF) и лимфоцитарного интерлейкина-2 . Макрофаги в бляшке подвергаются апоптозу – запрограммированной смерти. По неясной на сегодняшний день причине макрофаги получают сигнал к гибели, после этого в ядре образовываются протеазы, разрушается ДНК и клетка гибнет. Полагают, что апоптоз несет защитную функцию, препятствуя накоплению липидов в сосудистой стенке . Неясно, является ли апоптоз причиной активации металлопротеиназ, тем не менее это явление приводит к отшнуровыванию поверхностных микрочастиц клеток и экспонированию на их поверхности фосфатидилсерина, что обеспечивает потенциальную прокоагулянтную активность.

Читать полностью »

Вероятно, на этом этапе, воздействуя на факторы риска, можно

Среда, 14 Март, 2012

Вероятно, на этом этапе, воздействуя на факторы риска, можно добиться уменьшения поступления липидов в бляшку, способствовать развитию экстрацеллюлярного матрикса и тем самым рубцеванию бляшки. В случаях, когда поступление липидов преобладает на выведением, бляшка увеличивается в размерах, покрышка истончается. На этой стадии развития, бляшка становится легко ранимой, склонной к разрывам. Атеросклеротическая бляшка является основным элементом атеросклероза.

Читать полностью »

Доказательствами того, что причиной развивающегося

Среда, 14 Март, 2012

Доказательствами того, что причиной развивающегося инфаркта миокарда является тромбоз коронарной артерии, возникающий, как правило, на месте имеющейся атеросклеротической бляшки с поврежденной поверхностью, послужили исследования английских морфологов Davies & Thomas. Авторы обнаружили в 74 из 100 вскрытии умерших от ИБС в первые 6 ч от начала симптомов внутрипросветный тромб. Причем все тромбы были расположены в местах разрывов богатых липидами атеросклеротических бляшек, в значительном проценте случаев тромботические массы проникали через трещину внутрь бляшки и тем самым увеличивали ее размеры. Читать полностью »

1часовая инфузия в 1, 8 дни. /день длительная

Среда, 14 Март, 2012

1часовая инфузия в 1, 8 дни. /день длительная инфузия в течение всего курса. Лечение повторяется каждые 4 недели. Максимально до 6 курсов или до прогрессирования болезни (ПБ) или неприемлемой токсичности. Оценено 43 больных, отмечена 1 полная и 24 частичных регрессии опухоли, общая эффективность лечения 58% (25 / 43). У 14 пациентов наблюдалась стабилизация (СТ) 33%. Медиана длительности ремиссий 8,5 мес., медиана времени до прогрессирования 7,5 мес., медиана выживаемости 11 мес. Клиническая выгода лечения оценена как положительная у 22 из 28 пациентов (78%). Токсичность режима PEFG высока: нейтропения IIIIV ст. 85%, тромбоцитопения IIIIV ст. 59%, анемия III ст. 7%, стоматит III ст. 12%, диарея 6%, рвота 6%. Наилучшая симптоматическая терапия одна из составляющих всего комплекса паллиативного лечения при распространенном РПЖ, ее основными методами являются лечебное питание, симптоматическое лечение, психологическая помощь. Лечение симптомов болезни проводится с целью улучшения качества жизни пациентов и включает облегчение абдоминальных болей, прекращение снижения веса, уменьшение анорексии. Очень важна проблема оказания психологической помощи больным, т. к. при РПЖ более высока частота психических нарушений, чем при других формах рака.

Читать полностью »

Результаты проведенных в США других кооперированных исследований

Среда, 14 Март, 2012

Результаты проведенных в США других кооперированных исследований показали симптоматический эффект у 17 из 63 больных, получавших гемцитабин (27%) и не ответивших на лечение 5ФУ, при этом объективная регрессия опухоли составила 10,5%. Больше 6 мес. прожили 31%, более 9 мес. 15% и более 1 года 4% пациентов. В настоящее время гемцитабин рекомендован в качестве 1 линии химиотерапии при запущенном РПЖ в России и зарубежом. Общепринятая разовая доза препарата в режиме монохимиотерапии 1000-1200 мг/м , вводимая 30минутной внутривенной инфузией 1 раз в неделю в течение 7 недель, затем после 1недельного перерыва в 1, 8, 15 дни. Гемцитабин обладает минимальными побочными действиями и хорошо переносится больными. Алопеция наблюдается редко, рвота возникает в среднем у 20% пациентов. Дозолимитирующая токсичность: нейтропения IIIIV ст. 2430%, тромбоцитопения IIIIV ст. около 5%, анемия IIIIV ст. около 7%. Доклинические исследования показали синергизм взаимодействия гемцитабина с 5ФУ, ДДП и рядом других цитостатиков. В связи с этим в клинике изучались двойные комбинации гемцитабина с 5ФУ, ДДП, эпирубицином у больных РПЖ. Эффективность лечения в этих исследованиях варьировала от 5 до 21%, медиана времени до прогрессирования от 2,4 до 7,4 мес., медиана общей выживаемости от 4,3 до 10,3 мес., 1годичная выживаемость от 9 до 39,5% . Гемцитабин вводился в стандартных дозах в виде 30минутной инфузии, 5ФУ вводился болюсно, в виде 24часовой инфузии или длительной внутривенной инфузией (ДВИ) ア лейковорин. Использовались стандартные и высокие дозы 5ФУ, однако преимуществ у комбинации гемцитабина с высокими дозами 5ФУ не отмечено.

Читать полностью »